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G. PONTI* P. SERAFINI G. MELA** S. FAMILIARI
* AIUTO DIVISIONE DI CHIRURGIA MAXILLO - FACCIALE OSPEDALE S.CAMILLO U.S.L. RM/1O
**OSPEDALE CIVILE DI SASSARI DIVISIONE DI ORTOPEDIA - PRIMARIO: PROF. F. SOTGIU
 
Prova sulla pigmentazione dei trapianti cutanei
 
 
RIASSUNTO:
L'osservazione delle variazioni di pigmentazione negli autoinnesti ha indotto gli A. a realizzare uno studio su di esse, con particolare ri guardo a quei disordini del processo di guarigione rappresentati dalle cicatrici ipertrofiche e dai cheloidi. IL processo di cicatrizzazione richiede una particolare base ormonale, ma ogni eccesso di tale azione mineralo-androgenica modifica il normale processo di guarigione in una condizione patologica .
 
SUMMARY :
The observation of the variation of pigmentation in autografts has impelled the authors to write this article concerning those disorders of the healing process represented by hypertrophic and keloid scars.Cicatrization requires a particular hormonal background but any excess of this mineralo-androgenic preponderance turns the normal healing process into a pathological condition.
 
 
Presentando questa comunicazione intendiamo attirare l'attenzione su di un fenomeno comunemente rilevabile, ma del quale sembra che i chirurghi plastici sottovalutino l'importanza nell'ambito della patologia generale.
Se in pratica, a quanto pare, la pigmentazione degli innesti pregiudica unicamente l'estetica, pone d'altro canto un problema la cui soluzione, o quanto meno le ipotesi che consente di formulare, rivestono un certo interesse.
 
I- DATI DI FATTO RISCONTRATI
 
1°-Gli autotrapianti che hanno un esito favorevole presentano, dopo qualche giorno, una pigmentazione differente da quella dei tessuti sani: sono iperpigmentati. Tale iperpigmentazione persiste per un periodo spesso molto lungo, quindi la pigmentazione regredisce molto lentamente e finisce con lo scomparire; a questo punto, l'innesto è nettamente depigmentato e il suo colore bianco spicca sul tegumento normale.
2°-Una simile iperpigmentazione seguita da depigmentazione è uno degli aspetti usuali della cicatrizzazione e non è una peculiarità dell'evoluzione degli autotrapianti.
E' ricorrente nelle cicatrici lineari, dove non attira molto l'attenzione. Ma quando la cicatrizzazione presenta anomalie evolutive, quali le cicatrici ipertrofiche, le cheloidi, nelle quali aggrava il difetto estetico, allora attira l'attenzione e in tal caso il lungo processo del ciclo evolutivo consente di valutarne meglio l'entità.
3°-Talune condizioni di presa degli innesti aumentano tale iperpigmentazione.
 
a) Gli innesti lasciati "open air" si pigmentano più intensamente e più velocemente di quelli protetti da una fasciatura.
b) L'esposizione al sole accentua la pigmentazione dell'innesto, nel mentre si produce una pigmentazione dell'insieme dei tegumenti esposti al sole. Ma l'innesto è sempre più pigmentato rispetto al tegumento sano.
c) L'ACTH ha un'azione analoga a quella del sole, mentre gli ormoni corticoidi modificano solo leggermente il colore dell'innesto. Ma in questi due casi (esposizione al sole - trattamento ormonale), l'iperpigmentazione è di breve durata e scompare velocemente quando cessa l'esposizione al sole o il trattamento ormonale. E' da rilevare come la pigmentazione sia più intensa durante un trattamento con l'ACTH (ormone adreno-corticotrofico) piuttosto che in una cura a base di cortisone. L'ACTH si comporta, del resto, come un agente atto a favorire il colpo di sole, come abbiamo avuto opportunità di riscontrare a più riprese.
 
4°- L'esperienza quotidiana ci insegna pertanto:
- che l'autoinnesto presenta, nel corso della sua evoluzione, una iperpigmentazione alla quale fa seguito una depigmentazione;
- che alcuni fattori fisici (sole) o ormonali (ACTH) accentuano tale iperpigmentazione.
 
II - IN QUALE MISURA I FATTI RISCONTRATI POSSONO ESSERE SPIEGATI CON LE NOSTRE CONOSCENZE SULLA FISIOLOGIA DEI MELANOFORI
 
 
1°-L'azione diretta del sole non pone alcun problema specifico. Sappiamo che gli ultravioletti solari si dividono in tre gamme: A, B e C (Conferenza di Copenhagen del Comitato Internazionale per la Luce).
Gli ultravioletti C (2537 angstrom) mortificano e provocano le flittene. Gli ultravioletti B (2967 angstroms) arrossano la pelle. Gli ultravioletti A sono melanogeni. Sono questi i responsabili dell'iperpigmentazione, tanto dell'innesto quanto del tegumento sano, quando il paziente si espone al sole.
Ma perché compaia una tale iperpigmentazione, necessario e indispensabile che gli androgeni siano presenti in quantità sufficiente (Edwards). L'accumulo del pigmento è nullo nel castrato, in quanto è stimolato dall'ormone maschile.
2°-Ciò è ben noto, ma risulta essere in contrasto con le nostre osservazioni, secondo le quali l'ACTH si comporta come gli UVA. Sta di fatto che il problema che viene quindi a porsi è a tutt'oggi irrisolto. Infatti, tale azione dell'ACTH viene interpretata in due modi diversi:
 
a) Indipendentemente dalla sua azione corticostimolante, l'ACTH avrebbe un'azione stimolante diretta sui melanofori. E' questa un'ipotesi che collima con le nostre osservazioni dirette, a maggior ragione se si tiene conto del fatto che detta azione melanodilatatrice è tanto più marcata quanto maggiore è lo squilibrio tra la quantità di ACTH somministrata e il reale bisogno di sollecitazione corticosurrenale, il che avviene nei trattamenti ormonali a base di questo ormone.
La melanodermia addisoniana, il suo regredire sotto l'effetto della cura corticoide, sono altrettanti argomenti validi a favore della suddetta ipotesi. La melanodermia corrisponde infatti allo stadio dell' iperstimulinemia, e il suo regresso al frenaggio dell'ipofisi tramite cortisone. Eppure, tali dati, apparentemente tanto probanti, non consentono di invalidare la seconda ipotesi.
b) I preparati a base di ACTH, anche quelli più puri, conterrebbero, sotto forma di impurità, un principio melanosomodilatatore, distinto da questa stimulina e e omologo, nell'uomo e nei mammiferi, dell'ormone melanosomodilatatore che secerne la pars intermedia dell'ipofisi dei batraci. E' arduo respingere una di tali ipotesi a favore dell'altra, ma un dato di fatto resta innegabile: il ruolo essenziale dell'ipofisi nei fenomeni di pigmentazione.
c) Sia che l'azione melanosomodilatatrice dell'ACTH sia una caratteristica propria dell'ormone, sia che dipenda da un fattore ipofisario distinto, ma la cui entrata in gioco appare strettamente legata a quella della corticostimulina, solo in un caso specifico tale azione si esercita appieno: quando vi sia eccesso di stimulina. A sua volta, tale eccesso di stimulina è legato a una particolare polarizzazione della corteccia surrenale: polarizzazione mineralo-androgenica.
Detta polarizzazione mineralo-androgenica è, come sappiamo, il substrato ormonale normale della cicatrizzazione.
d) Pertanto, nel corso della cicatrizzazione degli autotrapianti, viene a realizzarsi il terreno ormonale necessario a un' iperpigmentazione: eccesso di ACTH o di fattore ad azione melanosomodisperdente - preponderanza mineralo-androgenica della corteccia surrenale.
 
III - UN ULTIMO PUNTO RIMANE OSCURO:
L'IPERPIGMENTAZIONE ELETTIVA DEGLI AUTOTRAPIANTI, COSI' COME QUELLA DELLE CICATRICI
 
Possiamo ritenere che le condizioni circolatorie locali, alcune attività diastasiche, svolgano un ruolo innegabile, ma ignoriamo come ciò avvenga.
 
 
CONCLUSIONI
 
L'osservazione delle variazioni della pigmentazione degli autoinnesti ci ha indotti a compiere una panoramica estremamente succinta nel campo della biologia generale, e ci ha portati a constatazioni già fatte a proposito di quelle malattie della cicatrizzazione rappresentate dalle cicatrici ipertrofiche e cheloidee. Per potersi compiere, la cicatrizzazione richiede un terreno ormonale particolare, ma qualsiasi eccesso di una tale preponderanza mineralo-androgenica trasforma il normale processo di guarigione in uno stato patologico.
E' certo che l'iperpigmentazione degli autotrapianti è uno stato patologico minore, ma ha comunque il merito di ricordarci l'unicità fondamentale delle reazioni dell'organismo a una determinata aggressione.
 
 
BIBLIOGRAFIA 
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PIULACHS, P. : Lecciones de Patologia Quirurgica, Ed. Barcelona.
 
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Mensile di medicina e chirurgia
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